Effets Secondaires De L’oxyde Nitreux : À Long Terme, À Court Terme, Surdosage Et Plus Encore

La toxicité aiguë est rare, tandis qu’il a été démontré qu’un abus chronique de protoxyde d’azote provoque une carence fonctionnelle en vitamine B12, entraînant de multiples déficits neurologiques à l’examen et par neuroimagerie. En tant que tel, l’abus de protoxyde d’azote doit être envisagé en particulier chez les jeunes patients présentant une ataxie, des paresthésies ou une faiblesse des membres inférieurs. Plus récemment, il a également été constaté que l’abus de protoxyde d’azote augmentait les taux d’homocystéine, entraînant une thromboembolie veineuse. De nombreux patients constateront une amélioration des symptômes en s’abstenant de consommer, et la supplémentation en vitamine B12 est considérée comme une intervention thérapeutique raisonnable lors de la présentation. Pour le moment, il est prématuré de suggérer que le N2O devrait être arrêté comme agent anesthésique. Cependant, de plus en plus de preuves soutiennent la théorie selon laquelle le N2O a des effets neurotoxiques et ces résultats ne doivent pas être pris à la légère. Le protoxyde d’azote est régulièrement utilisé en chirurgie néonatale et, comme indiqué, il s’agit d’une période à haut risque pour le développement neurologique.

• Cela signifie qu’il peut agir beaucoup plus rapidement que les formes d’anesthésiques injectées.
• Pour atteindre ce niveau sans compromettre l’oxygénation, des conditions hyperbares sont nécessaires, peu pratiques en milieu chirurgical.
• [30] ont utilisé le MK-801 dans une étude comparative pour étudier la possibilité que le N2O soit un antagoniste du NMDA, le N2O montrant des résultats physiologiques identiques à ceux du MK-801.
• Bien que nous ne puissions pas traduire directement les découvertes de cet organisme chez les rongeurs ou les humains, les récepteurs NMDA constituent une structure hautement conservée à travers les phylums, ce qui permet un certain niveau de comparaison.

Il fournit également le même type d’anesthésie dissociative que la kétamine, un antagoniste des récepteurs NMDA, ce qui suggère globalement que le N2O agit probablement via ce récepteur. Malgré son utilisation répandue depuis de nombreuses années, les mécanismes par lesquels le protoxyde d’azote acquiert ses propriétés anesthésiques et analgésiques ne sont pas encore entièrement élucidés. Il a été suggéré que les récepteurs opioïdes seraient responsables des propriétés analgésiques du protoxyde d’azote. La recherche a révélé que l’administration de Nalaxone, un agoniste inverse opioïde, inhibe les effets analgésiques du protoxyde d’azote [37]. Il est bien connu qu’il existe toute une gamme de récepteurs opioïdes, il est donc difficile d’identifier un récepteur spécifique comme étant responsable. Des travaux effectués sur les muscles abdominaux de souris ont montré que le ligand endogène du récepteur κ-opioïde, la dynorphine, pourrait être le médiateur de l’antinociception du N2O [38,39]. Cependant, les récepteurs µ- et ε-opioïdes se sont révélés impliqués dans le test de la plaque chauffante du rat, qui implique davantage de nerfs périphériques (40).

Utilisation Et Toxicité De L’oxyde Nitreux

Si vous faites cela encore et encore, votre corps en souffre et vous pourriez ressentir certains des effets secondaires à long terme énumérés ci-dessus. C’est pourquoi il est essentiel d’obtenir de l’aide si vous sentez que vous ne vous en sortez pas, que vous êtes dépassé ou que vous êtes trop dépassé pour faire face seul à votre dépendance. L’oxyde nitreux est une substance inhalée de plus en plus populaire et est facilement accessible par achat en ligne, généralement dans des bonbonnes de gaz commercialisées pour être utilisées dans les distributeurs de crème fouettée. Le protoxyde d’azote présente des propriétés euphorisantes via l’antagonisme des récepteurs NMDA, similaires à celui de la kétamine ou de la phencyclidine (PCP).



Les drogues opioïdes comme la morphine et l’héroïne activent les récepteurs mu-opioïdes, stimulant le système de récompense du corps et nous procurant du plaisir. Il existe des preuves suggérant que l’inhalation de protoxyde d’azote a un effet similaire. Les effets immédiats du gaz hilarant durent généralement entre 1 et 5 minutes et la plupart des tests de dépistage de drogues standardisés ne détectent pas le protoxyde d’azote. Lorsqu’il est utilisé comme drogue récréative, le protoxyde d’azote est généralement distribué dans un autre objet, comme un sac ou un ballon, ou directement dans la bouche. Le protoxyde d’azote se trouve dans les chargeurs en argent utilisés pour fabriquer de la crème fouettée.

Comment Le Protoxyde D’azote Affecte Votre Corps

Continuer à inhaler la substance pendant plus de plusieurs minutes peut entraîner des problèmes toxiques importants. Un abus chronique de protoxyde d’azote (en continuant à l’inhaler régulièrement) peut entraîner de graves problèmes chroniques pouvant se présenter comme une exposition toxique. Dans un contexte médical, le personnel peut rechercher une faiblesse musculaire ou un manque de réponse aux impulsions nerveuses. Ils peuvent également rechercher une ataxie, ce qui signifie un manque de coordination pouvant affecter la parole, les mouvements oculaires et même la façon de marcher. Il est important de se rappeler que chaque fois que vous inhalez du protoxyde d’azote, vous privez votre corps d’oxygène. Chaque cellule de votre corps a besoin d’oxygène, qui est transféré de vos poumons dans votre sang à chaque respiration que vous prenez. Si vous remplacez ne serait-ce que quelques-unes de ces respirations par du protoxyde d’azote, vous manquez d’oxygène dont votre corps et votre cerveau ont besoin pour continuer à fonctionner.

• Les travaux de base ont principalement été réalisés sur des modèles de rats, mais des travaux de recherche plus récents se sont étendus à des modèles de primates non humains.
• Aujourd’hui, des recherches sur des modèles de rongeurs ont montré que l’homocystéine peut être liée à la mort neuronale et peut-être même à des déficits cognitifs.
• Une étude de cas détaille une patiente qui présentait une faiblesse des membres inférieurs ainsi qu’un engourdissement périphérique [36].
• Il serait également souhaitable de mener des études plus approfondies sur les primates non humains afin de déterminer les différences éventuelles entre les études sur les rongeurs.

L’oxyde nitreux (N2O) est utilisé seul ou en combinaison avec d’autres agents pour produire une analgésie et une anesthésie depuis plus de 150 ans [1]. Il présente des propriétés anesthésiques à des concentrations très élevées, avec une concentration alvéolaire minimale nécessaire pour produire une anesthésie chez 50 % des sujets (MAC) de 104 % [2]. Pour atteindre ce niveau sans compromettre l’oxygénation, des conditions hyperbares sont nécessaires, peu pratiques en milieu chirurgical.

Les Effets Immédiats Peuvent Inclure

Chez le rat, le développement périnatal s’étend jusqu’au jour postnatal (JPN) 7, les rats juvéniles sont classés entre 22 et 28 JPN, l’adolescence commence vers 30 à 35 JPN tandis que l’âge adulte est atteint à 60 JPN [9]. Le protoxyde d’azote, communément appelé gaz hilarant ou gaz joyeux, est un gaz incolore et ininflammable. Les médecins et les dentistes utilisent le protoxyde d’azote depuis le milieu du 19e siècle – et c’est toujours l’un des sédatifs inhalés les plus couramment utilisés aujourd’hui. Son action est rapide et s’estompe rapidement, ce qui en fait une option de sédation idéale pour les interventions courtes ou mineures.

• Aux États-Unis, l’abus de substances inhalées est plus fréquent chez les adolescents âgés de 12 à 17 ans, et sa prévalence continue d’augmenter.
• En 2019, 3,0 % des adolescents et 1,7 % des adultes âgés de 18 à 25 ans ont déclaré avoir consommé des substances inhalées au cours de l’année écoulée1.
• Cette action excitatrice GABAergique est également retrouvée chez l’homme dans les quelques semaines suivant la naissance [98], ce qui suggère que cette même augmentation de l’excitotoxicité du N2O par l’isoflurane ou tout agoniste du GABA pourrait être présente chez l’homme.
• Lorsqu’il est utilisé comme drogue récréative, le protoxyde d’azote est généralement distribué dans un autre objet, comme un sac ou un ballon, ou directement dans la bouche.

Une étude réalisée sur le cerveau d’un cobaye a permis de comparer la liaison du protoxyde d’azote aux récepteurs opioïdes du cerveau et a découvert que le N2O agit différemment sur les récepteurs µ- et κ-opioïdes. Les récepteurs µ étaient inhibés de manière compétitive par le N2O tandis que les récepteurs κ étaient liés de manière non compétitive (41). Un autre mécanisme d’analgésie semble être l’inhibition indirecte des canaux calciques de type T par le N2O [42]. Cela montre qu’il existe un niveau élevé de variance dans la manière dont le protoxyde d’azote module l’activité des récepteurs pour produire ses effets analgésiques. Bien que le protoxyde d’azote ne soit pas inflammable, il entretient la combustion dans la même mesure que l’oxygène. Comparé à d’autres agents anesthésiques, le protoxyde d’azote a des effets minimes sur la respiration et l’hémodynamique. Il ne peut pas s’agir d’un agent anesthésique unique et est souvent associé à un anesthésique plus puissant et plus volatil.

Quels Sont Les Symptômes D’une Surdose De Protoxyde D’azote ?

Il a été démontré que le N2O induit la mort cellulaire dans les neurones après une exposition prolongée, et une exposition à plus court terme conduit également à une vacuolisation plus réversible [30,31]. Un autre puissant antagoniste du NMDA, le MK-801 [57], comme le protoxyde d’azote, conduit à un antagonisme et donc à une réduction du signal des neurones glutamatergiques excitateurs. Bien qu’il ait montré des actions anticonvulsives [58], il n’a pas été introduit cliniquement en raison de la découverte qu’il peut former des lésions dans le cerveau [59].

• L’oxyde nitreux, ou N2O, est un gaz utilisé pour soulager la douleur ou pour endormir les patients chirurgicaux ou dentaires.
• Il a été démontré que plusieurs suppléments, dont la L-citrulline, la L-arginine et l’extrait d’écorce de pin maritime français, augmentent les niveaux d’oxyde nitrique chez les personnes souffrant de dysfonction érectile (DE).
• Cela peut être dû à des changements dans le cerveau au cours de cette période, où il y a un niveau de développement élevé mais une mort cellulaire moins programmée.
• Cependant, cela s’est produit après une expression prolongée (24 h) et il existe peu de preuves de l’implication de ce mécanisme dans la neurotoxicité du N2O.
• Cela peut signifier qu’en plus de l’excitotoxicité induite par le N2O, l’isoflurane, un agoniste des récepteurs GABA, peut induire une excitotoxicité supplémentaire, tandis que chez l’adulte, l’isoflurane peut contrecarrer l’excitotoxicité.

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